Ders 3: Karbonhidratlar
3.1 Glukoz
Monosakkarit glukoz vücut tarafından enerji tedarik etmek amacıyla kullanılır. Glukoz aşırı miktarda alındığında glikojen olarak depolanabilir. Glikojen de metabolik süreçlerde kullanım amacıyla glikoza ayrılabilir. Vücuttaki glikojen depolarının (ağırlıklı olarak karaciğer ve kaslarda) tükenmesi durumunda, gliserol, piruvat, laktat, yağ asitleri, hatta glikojenik amino asitler gibi öncü oluşumların glukoneogenezi yoluyla glukoz oluşturulabilir.
Erken doğan bebekte (ve ona karşı gelen gebelik yaşına ait fetusta) beyin ve kalp glukoz metabolizmasının en önemli olduğu yerlerdir. Çok erken doğan bebekler glukozdan vaktinde doğan bebeklerde görülenin iki katı bir oranda faydalanır. Bu fark erken doğan bebekte tam vücut ağırlığına göre kalp ve beyin ağırlığının yüksek olmasına bağlanabilir. Vaktinde doğan bebeklerin vücut ağırlığının çoğunu orantısal bir şekilde bağırsak, kaslar, yağ, kemik ve deri oluşturur ve bu dokuların glukoz metabolizması oranı beyin ve kalpten daha düşüktür (Hay et al. 2014).
Fetusun rahim içinde gelişimi sırasında glukoz ve diğer karbonhidratlar plasenta yoluyla annenin dolaşımından temin edilir. Erken doğan bebekte glukoz genellikle öncelikle hemen ve yüksek metabolik gereksinimleri karşılamak ve hipoglisemiden kaçınmak için intravenöz yoldan verilir. Erken doğan bebeklerde doğumdan sonraki ilk günlerdeki yüksek glukoz ihtiyacı nedeniyle hipoglisemi yaygındır (büyük miktarlarda glukoz kullanan daha yüksek bir beyin metabolizması, yağ depolarında glukoneogenezde düşüşe yol açan azalma, solunum yetersizliği ve hipotermi endeniyle daha fazla enerji harcama).
Erken doğan bebekler doğumdan çok kısa bir süre sonra hem glikogenoliz (her ne kdar glikojen depoları bu bebeklerde doğumdan hemen sonra düşük olsa da) hem de glukoneogenez yoluyla kendileri glukoz üretebilecek hale gelirler. Erken doğan bebeklerde glukoneogenezin intravenöz yoldan bol glukoz verildiğinde bile devam ettiği anlaşılmıştır (Hay et al. 2014).
Glukoz temininin beynin glukoz gereksiniminden fazlası olması, kalp metabolizmasına yeterli glukoz temin edilmesine olanak sağlaması gerekir. Ancak, fazla glukoz temininden de kaçınılmalıdır. 10 ile 11 mg/dk/kg arası glukoz oranları hiperglisemiye yol açabilir. Hiperglisemi, özellikle ADDK bebeklerde normalde etkisiz insülin salgılaması, katekolaminlerde artış, glukagon ve kortizol salgılamasıyla (veya kortikosteroid tedavisiyle) uyarılan daha fazla glikojenoliz ve enteral beslenme (insülin salgılamasını uyarır) yokluğuyla kötüleşir (Hay et al. 2014). Aşırı glukoz alınmasının diğer olumsuz etkileri şunlardır: enerji harcamasında artış, oksijen tüketiminde artış, karbondioksit üretiminde artış, takipne, kalp ve karaciğerde yağlı infiltrasyon ve yağ birikimi (yaşamın ilerki yıllarında obezite riskini artırabilir).
Erken doğan bebeklerde hiperglisemi tedavisinde insülin kullanılması halen tartışmalı bir konudur. ÇDDK erken doğan bebeklerde yapılan bir olgu kontrol çalışması tedavi glisemiyi orta derecede azaltasa da hipoglisemi riskinin arttığını göstermiştir. Buna ek olarak, insülinle tedavi edilen grupta daha yüksek bir mortalite olduğuna dair kanıt söz konusudur (Beardsall et al. 2008). Daha yüksek bir amino asit parenteral infüzyonunun (4 g/kg/gün) erken doğan bebeklerde hiperglisemiyi önlemenin daha iyi bir yolu olduğu görülmektedir. Sürekli olarak daha yüksek miktarda amino asit uygulanmasının daha düşük serum glukoz seviyelerine neden olduğu gösterilmiştir (Burattini et al. 2013).